Un infarto de miocardio subendocárdico es un ataque al corazón en el que la muerte de las células del músculo cardíaco se limita a la capa más interna de la pared del ventrículo izquierdo. Esta capa se encuentra directamente debajo del endocardio, una delgada membrana que recubre las cavidades del corazón. El daño no se extiende a través de todo el grosor de la pared ventricular. Por esta razón, esta condición se denomina a menudo infarto no transmural. En la práctica clínica moderna, la mayoría de los casos de infarto subendocárdico se tratan bajo el diagnóstico de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI).
Por qué el subendocardio es vulnerable
La capa interna de la pared del corazón es la zona más sensible a la falta de oxígeno. Varios factores anatómicos y fisiológicos explican esta vulnerabilidad.
- La presión dentro del ventrículo izquierdo es más alta en la capa interna de la pared, por lo que la tensión de la pared allí es mayor y la demanda de oxígeno es alta.
- Pequeños vasos sanguíneos corren desde la superficie exterior del corazón hacia el interior. Por lo tanto, la capa interna es la última región en recibir sangre y tiene la mayor distancia para la entrega de oxígeno.
- Durante la sístole, el músculo en contracción comprime los pequeños vasos en la capa interna. La mayor parte del flujo sanguíneo hacia esta región ocurre durante la diástole.
- La capa interna tiene pocos vasos colaterales en comparación con la capa externa.
Debido a estos factores, una reducción moderada en el suministro de sangre o un aumento en la demanda de oxígeno pueden dañar el subendocardio, mientras que las capas externas permanecen sanas. Una diástole corta, como en una frecuencia cardíaca muy rápida, o una baja presión arterial diastólica agravan el problema.
Causas y mecanismos que conducen a un infarto de miocardio subendocárdico
Existen dos mecanismos principales que conducen a un infarto subendocárdico.
El primer mecanismo es un problema dentro de las arterias coronarias, conocido como infarto de miocardio tipo 1. Una placa en una arteria coronaria se rompe o erosiona, y se forma un coágulo sanguíneo. Si el coágulo solo bloquea parcialmente la arteria, o si bloquea la arteria por un corto tiempo y luego se disuelve, solo se daña la capa interna de la pared ventricular. Un estrechamiento severo de varias arterias coronarias, o de la arteria coronaria principal izquierda, tiene un efecto similar.
El segundo mecanismo es un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la demanda de oxígeno, conocido como infarto de miocardio tipo 2. Las arterias coronarias pueden estar solo levemente estrechadas o incluso ser normales. Los desencadenantes comunes incluyen:
- anemia severa
- presión arterial baja o shock prolongado
- arritmias cardíacas rápidas, como la fibrilación auricular con una frecuente tasa ventricular
- estenosis severa de la válvula aórtica
- marcado engrosamiento del músculo cardíaco (hipertrofia)
- bajos niveles de oxígeno en sangre debido a enfermedades pulmonares
- infección severa (sepsis)
- espasmo de las arterias coronarias.
Los factores de riesgo para una enfermedad coronaria subyacente incluyen hipertensión, diabetes, tabaquismo, colesterol alto, obesidad, mayor edad, antecedentes familiares de enfermedad cardíaca temprana y enfermedad renal crónica.
Síntomas del infarto de miocardio subendocárdico
Los síntomas del infarto subendocárdico son similares a los síntomas de otros tipos de ataque cardíaco. Los síntomas típicos son sensaciones de presión o opresión en el pecho, dolor que se irradia al brazo, mandíbula, cuello o espalda, falta de aliento, sudoración, náuseas y una fatiga inusual. Las mujeres, las personas mayores y los diabéticos informan con más frecuencia síntomas atípicos, como disnea sin dolor en el pecho, malestar en la parte superior del abdomen o fatiga.
En el infarto de miocardio tipo 2, los síntomas de la enfermedad subyacente, como infecciones o anemia, son a menudo más fuertes que los síntomas del ataque al corazón.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, el electrocardiograma (ECG) y análisis de sangre.
El ECG a menudo muestra depresión del segmento ST, inversión de la onda T, o ambos. El resultado del ECG también puede ser normal al principio, por lo que son importantes las mediciones repetidas. La depresión extensa del segmento ST junto con elevación del segmento ST en la derivación aVR puede indicar un estrechamiento severo de la arteria coronaria principal izquierda o de varias arterias coronarias.
La troponina cardíaca es el marcador sanguíneo clave. Un aumento y caída de la troponina por encima del percentil 99 del rango de referencia, junto con signos de falta de oxígeno, confirma un infarto de miocardio. Muchos hospitales utilizan pruebas de troponina de alta sensibilidad con mediciones repetidas dentro de unas pocas horas. Si el nivel de troponina es normal y el dolor en el pecho tiene un carácter isquémico, el diagnóstico es angina inestable en lugar de infarto.
Pruebas adicionales ayudan a encontrar la causa y a medir el daño:
- La ecocardiografía puede mostrar áreas de movimiento reducido de la pared y la función de bombeo del corazón.
- La angiografía coronaria muestra la ubicación y gravedad del estrechamiento arterial.
- La resonancia magnética cardíaca puede mostrar la extensión exacta del daño y puede diferenciar un ataque al corazón de otras causas de aumento de troponina, como la miocarditis.
- Los análisis de sangre para hemoglobina, función renal, función tiroidea e infección pueden revelar desencadenantes de un infarto tipo 2.
Tratamiento del infarto de miocardio subendocárdico
El tratamiento depende del mecanismo y del riesgo del paciente. Los doctores utilizan puntuaciones de riesgo, como el puntaje GRACE, para decidir qué tan rápido se necesita un procedimiento invasivo.
Para un infarto tipo 1, el tratamiento estándar incluye:
- fármacos antiplaquetarios, generalmente aspirina combinada con un segundo medicamento de la clase de inhibidores P2Y12
- un anticoagulante, como heparina, durante la fase aguda
- medicamentos contra la angina y para protección cardíaca, como los beta bloqueadores
- medicamentos estatinas para bajar el colesterol
- una angiografía coronaria temprana o urgente, seguida de un stent o cirugía de bypass cuando se encuentran lesiones adecuadas.
Los pacientes con dolor persistente, ritmo cardíaco inestable, insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica necesitan tratamiento invasivo inmediato. Otros pacientes generalmente se someten a angiografía dentro de 24 a 72 horas.
Para un infarto tipo 2, el objetivo principal es tratar la causa. Ejemplos son transfusión sanguínea para anemia severa, control de la frecuencia para un ritmo cardíaco rápido, tratamiento de infecciones, oxígeno para la hipoxemia y un manejo cuidadoso de la presión arterial. La terapia antiplaquetaria y la angiografía solo se utilizan cuando se sospecha enfermedad coronaria.
Después de la fase aguda, los pacientes reciben terapia preventiva a largo plazo. La rehabilitación cardíaca, el cese del tabaquismo, una dieta saludable, actividad física regular, y un buen control de la presión arterial, colesterol y azúcar en sangre son partes esenciales del plan.
Pronóstico
A corto plazo, el riesgo de muerte es a menudo menor que el riesgo de muerte después de un gran infarto transmural, porque se daña menos músculo. Sin embargo, la perspectiva a largo plazo no es mejor. Los pacientes con un infarto subendocárdico suelen ser mayores, tener enfermedad coronaria más extendida y tener más enfermedades adicionales. Muchos de ellos presentan una alta tasa de ataques al corazón recurrentes, insuficiencia cardíaca y muerte en los años siguientes. Un diagnóstico temprano, un tratamiento completo de la enfermedad coronaria y una terapia preventiva consistente mejoran el resultado.